인플루엔자 바이러스
감염은 PKR이 없는 PKR--PERK++ MEF에서 eIF2α의 phosphorylation을 야기하고 PKR이 있는 wild type
PKR++PERK++ MEF에서는 eIF2α의 phosphorylation을 더욱 증가 시킨다는 것을 알았다. 이러한 결과는
PKR과 PERK 둘 다가 없는 PKR--PERK-- MEF에서는 관찰되지 않았다. 이는 인플루엔자 바이러스 감염이
ER에 존재하는 eIF2α의 kinase이며 UPR의 sensor단백질 중 하나인 PERK을 활성화 시킨다는 것을 말
해주는 결과이다. Wild type PKR++PERK++ MEF와 비교했을 때 바이러스는 PKR 또는 PERK 또는 PKR과
PERK 둘 다가 knockout된 MEF에서 더 잘 자랐다. 이는 PERK이 인플루엔자 바이러스의 증식을 억제하
는데 관여한다는 것을 시사한다. PERK뿐 아니라 UPR에 관여하는 다른 분자들이 인플루엔자 바이러스
증식에 미치는 영향은 더 자세한 연구가 필요하다.