HIV가 잠복감염 세포는 여러 가지 강력한 antiretroviral 치료법에도 체내에서 살아남는 것으로
알려져 있으며, HIV 감염을 완벽히 제거하는 데 주요 방해요소로 알려져 있다. 따라서 환자에서
HIV 잠복감염 세포를 찾아내고 효율적으로 제거하기 위해서는 HIV가 어떻게 잠복감염 상태를
유지하는지에 대한 메커니즘을 이해하는 연구가 선행되어야 한다. 현재까지 많은 국내외 연구진
들이 HIV 잠복감염 메커니즘을 밝혀내기 위하여 HIV의 단백질, virus의 숙주 게놈 내 삽입 위
치, 삽입된 virus 프로모터의 후성유전적 상태, 숙주 세포의 물질 등에 초점을 맞춰왔다. 특히,
virus 삽입 부위의 히스톤 변형 및 DNA 메틸화, 그리고 숙주 세포의 miRNA 등이 HIV 잠복감
염에 중요한 역할을 한다는 결과들이 잇따라 보고되면서 HIV 만성감염에서 후성유전적 조절의
중요성이 대두되고 있다. 그러나 HIV 만성감염의 후성유전적 메커니즘을 연구하기 위한 유전체
수준의 연구 기반이 필요함에도 불구하고, 아직까지 전체 게놈 수준에서 HIV 잠복감염 세포의
후성유전체를 분석하여 그 역할을 밝힌 연구는 보고된 바 없다. 본 연구진은 HIV 만성감염 세포
주를 대상으로 한 후성유전체 변형 전장 데이터 확보를 통해 연구용 HIV 치료모델의 기반을 마
련하기 위하여, 5가지 서로 다른 HIV 잠복감염 세포주 (ACH2, NCHA1, NCHA2, NCHA3, and
J1.1) 및 2가지 정상 세포주 (A3.01 and Jurkat)의 히스톤 변형 전장 매핑을 수행하였다. 대용량
유전체 분석 장비인 Illumina GA IIx를 이용하여 상기 7가지 세포주에서 유전자 활성화 마커 히
스톤 변형 (H3K9ac, H3K4me3)과 유전자 억제 마커 히스톤 변형 (H3K27me3, H3K9me3), 그
리고 히스톤 유비퀴틴화 (H2BK120ub)의 총 5가지 히스톤 변형 전장 매핑을 수행하였다. 이를
통해 ChIP-seq raw 데이터 및 히스톤 변형 위치를 확인하기 위한 데이터베이스용 데이터를 확
보하였다. 또한 히스톤 변형들의 enrichment를 확인한 결과 이전에 잘 알려진 패턴과 일치하는
것을 확인할 수 있었는데, 전자 활성화 마커 히스톤 변형 (H3K9ac, H3K4me3)은 프로모터에 유
전자 억제 마커 히스톤 변형 (H3K27me3, H3K9me3)과 전사개시, 연장, 크로마틴 경계와 관련된 히
스톤 유비퀴틴화 (H2BK120ub)는 유전자나 비유전자 지역에 enrichment 되어 있는 것처럼 각각
의 특징을 확인 할 수 있었다. 본 연구를 통해 HIV 만성감염시의 HIV 유전자 발현 억제 메커니
즘을 규명하기 위한 기초자료를 확보할 수 있으며, 확립된 여러 HIV 만성감염 세포주들의 공통
적인 후성유전적 특성 및 특이적인 특성을 규명할 수 있을 것이다. 또한 HIV 만성감염의 후성유
전적 치료모델을 연구하기 위한 기반을 마련하고, 진단 및 치료를 위한 후성유전적 바이오마커를
발굴하는 데 활용될 수 있을 것이다.